Après la phase aiguë d'un AVC, une cascade neuro-inflammatoire silencieuse continue d’endommager les neurones survivants pendant des semaines. À PHI, nous aidons le corps à neutraliser cette inflammation et à restaurer le métabolisme neuronal, aidant ainsi le cerveau à créer les conditions de son auto-guérison.

L’AVC génère une double blessure. La première, immédiate, est la lésion ischémique prise en charge en urgence. La deuxième est moins connue : une cascade neuro-inflammatoire qui se déclenche dans les jours suivants. La microglie — les cellules immunitaires du cerveau — s’active, libère des cytokines et des radicaux libres qui continuent d’endommager les neurones survivants, parfois pendant plusieurs mois.
Parallèlement, le cerveau entre en hypométabolisme : les zones péri-lésionnelles réduisent leur consommation de glucose pour se protéger. Sans intervention, ces zones « silencieuses » peuvent rester non fonctionnelles alors qu’elles sont biologiquement intactes. C’est là que la neuroplasticité active — la capacité du cerveau à créer de nouvelles connexions — peut changer la trajectoire.
À PHI, nous créons les conditions biologiques dans lesquelles le cerveau peut se recâbler.
Marqueurs de neuro-inflammation (cytokines, CRP us), stress oxydatif neuronal, statut en micronutriments neuroprotecteurs (B12, folates, phospholipides, Omega-3), équilibre glycémique, axe intestin–cerveau, VFC — cartographier les freins biologiques à la récupération.
Modulation de l’activation microgliale, stabilisation glycémique pour restaurer le métabolisme cérébral, soutien de la myélinisation (phospholipides, B12, folates), rééquilibrage de l’axe intestin–cerveau — créer l’environnement dans lequel la neuroplasticité peut s’exprimer.
OTHB pour stimuler le BDNF et la biogenèse mitochondriale, H₂ moléculaire ciblant les radicaux libres les plus toxiques (OH·, ONOO⁻) dans le tissu cérébral, Neuro-IV (Glutathion, NAC, Citicoline), suivi des marqueurs biologiques et de la VFC.
Bilan biologique complet : inflammation, métabolisme cérébral, stress oxydatif, micronutrition, axe intestin–cerveau — identifier les mécanismes qui freinent la récupération.
Réduction de la neuro-inflammation, restauration du métabolisme neuronal, interventions régénératives si indiquées — en synergie avec la rééducation pour maximiser la fenêtre de neuroplasticité.
Entretien de la santé cérébrale à long terme, prévention du déclin cognitif secondaire, renforcement de la résilience neurologique.
Meilleure mémoire de travail, attention soutenue, fluidité du langage — quand le métabolisme cérébral est restauré, les zones silencieuses peuvent reprendre leur rôle.
La remontée de la commande nerveuse est conditionnée par la qualité des circuits neuronaux disponibles — l’optimisation de l’environnement cérébral peut débloquer un plateau moteur que la kiné seule ne franchit plus.
La fatigue post-AVC est souvent le reflet d’un cerveau qui travaille plus dur pour compenser — réduire l’inflammation et restaurer le métabolisme énergétique améliore la tolérance à l’effort cognitif et physique.
"Trois mois après mon AVC, j’étais bloqué dans ma récupération malgré la rééducation. En travaillant sur mon inflammation et mon métabolisme cérébral, mes fonctions cognitives se sont améliorées progressivement. Ma parole est revenue et je fatigue beaucoup moins vite."

Lors d’un AVC, la mort cellulaire déclenche l’activation de la microglie — les cellules immunitaires résidentes du cerveau. En état d’hyperactivation, elles libèrent des cytokines pro-inflammatoires et des radicaux libres qui endommagent les neurones péri-lésionnels. Ce processus peut persister des semaines à des mois après la phase aiguë, entretenant le déclin fonctionnel bien après la stabilisation clinique initiale.
Oui. La neuroplasticité — la capacité du cerveau à reconfigurer ses circuits et former de nouvelles synapses — est active tout au long de la vie. Elle est conditionnée par des facteurs biologiques précis : disponibilité du BDNF (facteur neurotrophique), niveau d’oxygénation, absence d’inflammation chronique, état des mitochondries neuronales. Ces facteurs sont identifiables et modulables. C’est précisément ce que le programme PHI vise à optimiser.
Au-delà de l’oxygénation, l’OTHB agit sur plusieurs mécanismes spécifiques à la récupération cérébrale : elle stimule la production de BDNF, réduit l’activation microgliale pro-inflammatoire, favorise la biogenèse mitochondriale dans les neurones hypométaboliques et stimule la neurogenèse dans l’hippocampe.
Une évaluation PHI, c’est une analyse complète du terrain neurologique cérébral — inflammation, métabolisme, neuroprotection — et le point de départ d’un protocole structuré, en synergie avec votre rééducation en cours.